В разговоре о прививках многие люди, которые уверены в пользе прививок, приводят в качестве прививки спасшей мир прививку от чумы, типо именно благодаря этой прививке прекратились эпидемиии чумы.
Вот даже есть такая статья в журнале "Наука и жизнь"
http://elementy.ru/lib/430343/430346 Но есть врачи и ученые, которые считают иначе. Вот например, профессор, доктор медицинских и биологических наук, академик РАМН, "главный чумолог" РФ И. В. Домарадский не согласен:
До появления современных антибактериальных препаратов лечение чумы было неблагодарной задачей. В прежнее время для этой цели рекомендовали различные химические препараты - карболовую кислоту, формальдегид, электригол, йод и др., но они оказались малоэффективными или совсем неэффективными [Руднев Г. П., 1938; Николаев Н. В., 1968; Wu Lien-teh et al., 1936]. То же относится к бактериофагам, использование которых не дало однозначных результатов [Д"Эрель Ф., 1935; Руднев Г. П., 1938; Wu Lien-teh et al., 1936]. Вскоре после того, как в 1894 г. А. Иерсен открыл чумной микроб, для лечения больных стали применять противочумную сыворотку. Предлагались разные варианты получения противочумных сывороток, однако существенной пользы от них никому получить не удалось [Руднев Г. П., 1938; Жуков-Вережников Н. Н., 1940; Wu Lien-teh et al., 1936; Pollitzer, 1954]. Не помогло и использование специфического гамма-глобулина. Все это еще указывает на то, что гуморальный фактор в иммунитете против чумы существенной роли не играет. Тем не менее Комитет экспертов ВОЗ по чуме [1971] счёл полезными дальнейшие усилия по получению антитоксических сывороток, которые могли бы дать эффект при лечении больных с "тяжёлым токсикозом".Положение резко изменилось с появлением сульфаниламидных препаратов , большой опыт по применению которых при лечении бубонной чумы был накоплен в Индии. По обобщенным данным S. C. Sеаl [1958], наилучшие результаты были получены при применении сульфадиазина (выздоравливало свыше 80 % больных) и сульфамерезина (87,4 %). Однако сульфаниламиды оказались неэффективными при лечении легочной и септической форм чумы, да и при бубонной форме результаты не всегда были благоприятными [Николаев Н. И., 1968]. Поэтому их пытались комбинировать с противочумной сывороткой и метиленовой синью, что иногда приводило к успеху [Жуков-Вережников Н. Н. и др., 1949]. В настоящее время сульфаниламидные препараты (триметоприм-сульфаметоксазол, сульфатон и др.) рекомендуются только для лечения бубонной чумы и в тех случаях, когда отсутствуют антибиотики. При этом следует соблюдать обычные меры предосторожности, назначая 3-4 гр. бикарбоната натрия при каждой даче сульфаниламидов [Комитет экспертов ВОЗ по чуме, 1971].Сейчас основными средствами лечения всех форм чумы являются антибиотики. История их внедрения описана Н. И. Николаевым [1968] и R. Pollitzer [1954]. Из числа антибиотиков на первом месте по-прежнему стоит стрептомицин. Ни один другой препарат не был эффективнее его или менее токсичным. На основании опыта, полученного во время эпидемий во Вьетнаме, T. Butler [1983] рекомендует вводить стрептомицин внутримышечно по 15 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 10 сут. При таком лечении у большинства больных быстро наступает улучшение и температура падает уже на 3-й день. Риск вестибулярных осложнений и потери слуха при этом минимален. В России рекомендуют вводить стрептомицин 2 раза в день по 1-3 г в день на протяжении 7-10 дней при бубонной чуме и по 3 г в день в течение 10 дней при септической форме [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992]. При повышенной чувствительности к стрептомицину применяют препараты тетрациклинового ряда. Их можно вводить как парентерально (тетрациклин), так и перорально (доксициклин). Т. Butler предпочитает лечение тетрациклином (по 2-4 г в день в течение 10 дней), а в России применяют доксициклин (дневная доза 0,2-0,4 г в течение 11-14 сут.), иногда в комбинации с рифампицином [Наумов А. В., Самойлова Л. В., 1992]. При чумном менингите показан хлорамфеникол, который легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Применение этого препарата предпочтительнее также на фоне выраженной гипотензии. В обоих случаях хлорамфеникол вводят ежедневно внутривенно сначала по 25 мг/кг массы тела ("ударная" доза), а затем 3 раза по 15 мг/кг. После клинического улучшения препарат продолжают давать per os до 10-го дня от начала лечения. При появлении изменений в костном мозге дозы хлорамфеникола можно снижать ( до 30 мг/кг в день). Впрочем, при использовании хлорамфеникола изменения в костном мозге встречаются крайне редко [Butler T., 1983]. Помимо уазанных антибиотиков для лечения чумы показаны также сизомицин и гентамицин (парентерально), римфампицин и хиноксидин (перорально), но все же лучше применять стрептомицин. В литературе неоднократно поднимался вопрос о целесообразности комбинации антибиотиков (иногда даже в сочетании с противочумной сывороткой) при лечении лёгочной и септической форм чумы, однако Николаев получал хороший эффект от применения только повышенных доз стрептомицина. В комбинированном лечении не видит также необходимости T. Butler [1983].
Несмотря на большие успехи в борьбе с чумой, связанные с внедрением антибиотиков, улучшением контроля за носителями и переносчиками чумного микроба в природных очагах, нет уверенности в том, что эпидемии чумы не будут повторяться. Проблема специфической профилактики поэтому по-прежнему актуальна, однако для полного решения её еще далеко. Как и раньше [Николаев Н. И., 1968; Комитет экспертов ВОЗ по чуме, 1971], нет единого мнения о преимуществах тех или иных вакцин, методах учёта эффективности прививок, показаниях к ним и даже о способах проведения иммунизации. Имеется по крайней мере три вопроса, без ответа на которые проблему специфической профилактики полностью решить нельзя. Один из них относится к механизму иммунитета против чумы, второй касается антигенной структуры чумного микроба, поскольку до сих пор нет ясности, какой из многочисленных антигенов имеет решающее значение для защиты. И, наконец, третий вопрос, на первый взгляд несерьезный, а на самом деле принципиальный, связан с выбором адекватной модели для изучения иммунитета к чуме. Все эти вопросы неотделимы друг от друга и трудности получения ответа на них усугубляются тем, что естественной резистентности человека к чуме нет. Недаром П. Ф. Здродовский [1963] относил её к числу инфекций, при которых "встреча с возбудителем практически равнозначна заболеванию".
Одной из характерных черт иммунитета к чуме является то, что его острие направлено против возбудителя, хотя в клинической картине чумы доминируют симптомы интоксикации. Помимо сомнительной эффективности иммунизации животных различными токсическими препаратами из Y. pesti s [Pollitzer R., 1954], в пользу этого говорит низкое содержание или полное отсутствие антитоксина в сыворотке крови лиц, переболевших чумой [McCrumb F. R. et al., 1955; Warren J. et al., 1955; Payne F.E. et al., 1956]. К этому добавим, что при чрезмерных дозировках антибиотиков некоторые больные погибают от интоксикации, вызванной интенсивным распадом бактерий [Bahmanyar M., Cavanaugh D. C., 1976], несмотря на то, что антитела к возбудителю появляются уже с 7-го дня заболевания [McCrumb F. R. et al., 1955]. Возможно, борьба организма с токсемией при чуме осуществляется непрямым путем за счёт предотвращения размножения бактерий до критического предела. Однако нельзя исключить и другой возможности, а именно, что "истинный" токсин образуется только in vivo, и, не имея его мы не можем выявить антитоксин. Но тогда бы сыворотка крови переболевших должна была бы обладать лечебными свойствами. Сейчас трудно сказать, какому из многочисленных антигенов чумного микроба принадлежит решающая роль в иммуногенезе. Дело осложняется еще тем, что реакция различных видов животных на один и тот же антиген неодинакова [Burrows T., 1963]. В итоге мы не всегда можем быть уверены в том, что данные полученные на животных, безоговорочно приложимы к объяснению процессов, происходящих в организме человека. Как указывалось, развитие иммунитета против чумы, как и против многих других инфекций, сопровождается сенсибилизацией организма, которая может быть выявлена с помощью специфических аллергенов [Коробкова Е. И., 1955]. Положительные реакции на аллергены появляются в первые недели после иммунизации, причём у морских свинок в те же сроки, что и иммунитет, или позже на 1-2 дня [Павлова Л. П., 1964; Павлова Л. П. и др., 1964]. У людей сроки появления гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) зависят от способа и кратности введения живой вакцины. На основании этих и последующих данных было сделано заключение о целесообразности применения аллергенов для оценки эффективности вакцинации и даже для "выявления сенсибилизации к чуме в природных очагах у малого суслика" [Тараненко Т. М., 1988]. Укажем также, что Л. П. Павловой была установлена обратная связь между интенсивностью реакции на аллерген ( пестин ( и исходом заболевания морских свинок при заражении их чумой; отрицательная или слабая реакция служила плохим прогностическим признаком, Если бы это удалось подтвердить на людях, то отпали бы сомнения в наличии корреляции между ГЗТ и иммунитетом к чуме, которые высказывали Т. Burrows [1963], B. J. Hurtrel и соавт. [1981]. Вскоре после открытия чумного микроба были предложены различные убитые вакцины и отдельные компоненты микробной клетки [Домарадский И. В., 1966; Николаев Н. И., 1968; Wu Lien-teh et al., 1936; Pollitzer R., 1954]. Однако при тщательном изучении всех этих препаратов ни одному из исследователей не удалось получить напряженного иммунитета у морских свинок. За редким исключением они были недостаточно эффективны и в полевых условиях, в очагах чумы. К тому же убитым вакцинам подчас была присуща высокая реактогенность.
Уже W. Kolle и R. Otto [1903] показали, что только живые вакцины надежно предохраняют лабораторных животных от чумы. Н. Н. Жуков-Вережников [1940] при заражении морских свинок большими дозами вирулентной культуры (100 DLM) установил, что если убитые вакцины лишь удлиняли сроки жизни животных, то живые способствовали их выживанию. В работах других авторов [Покровская М. П., 1934; Коробкова Е. И., Крайнова А. Н., 1939; Коробкова Е. И., 1956; Е. Jawetz, К. Meyer, 1943, 1944] также была показана высокая эффективность живых и слабая убитых вакцин, однако сравнение их в очагах чумы оказалась далеко не легким делом. Даже в тех случаях, когда одних членов семьи прививали, а других оставляли непривитыми, трудно было установить, кто из них подвергался большей опасности заражения. Вследствие этого для оценки эффективности вакцинации избрали такой показатель, как снижение смертности населения [Николаев Н. И., 1964]., хотя и он не был бесспорным [Girard G., 1963]. К настоящему времени известно большое число вакцинных штаммов, полученных: путем селекции культур, в течение длительного времени пересевавшихся на питательных средах (таким образом были получены штаммы Tjiwidei (TJW), EV, 1 и 17); культивированием при неблагоприятных условиях(шатамм М-11-40); воздействием бактериофагов (штаммы АМП, ЖВР, 46S). Из всех штаммов к сегодняшнему дню лучше всего зарекомендовали себя TJW и EV. Применяя штамм TJW на Яве, L. A. Otten [1941] установил, что среди 37436 привитых людей смертность от чумы была 1,01:1000 человек, а среди непривытых ( 4,75:1000. Гораздо лучшие результаты были получены при использовании штамма EV, которое началось на Мадагаскаре. Там G. Girard [1963] в 1933 г. привил этим штаммом 13 тыс. человек. Вакцинация прошла без всяких осложнений и эффективность её, хотя и не была абсолютной, но во много раз превзошла таковую убитых вакцин, применявшихся на Мадагаскаре в течение предыдущих 10 лет. Продолжая прививочную кампанию, G. Girard руководствовался принципом массовости и, следовательно, необходимости сравнения с контрольными группами отпала. С ноября 1935 г. по ноябрь 1938 г. на Мадагаскаре было привито и ревакцинировано свыше 2 млн. человек. В результате заболеваемость чумой при неизменившейся эпизоотологической обстановке с 3045 случаев в 1935 г. снизилась до 596 в 1938 г. (рис. 14). Не менее убедительные данные об эффективности штамма EV были получены в Бельгийском Конго [Devignat R., 1949] и в Южной Африке [Grasset E., 1946]. По наблюдениям Н. И. Николаева [1968], в Ванемяо (Внутренняя Монголия) в 1945 году заболеваемость чумой среди 19780 привитых вакциной EV была 2,5 на 10 000, а среди непривитых 288:10 000. В. П. Смирнов [1962] изучал эффективность сухой живой вакцины EV в Монголии, вводя её подкожно или конъюнктивально. По его данным, из 7885 привитых подкожно лёгочной чумой заболело 6 человек, а из 11 6333 человек, привитых через конъюнктиву, 2 человека (1 - бубонной и 1 - лёгочной), среди 31 878 непривитых было 69 случаев, из них 48 лёгочной чумы. К числу больших достоинств штамма EV Т. Burrows [1963] относил то, что помимо антибактериального иммунитета он вызывает также заметный антитоксический иммунитет, однако другие авторы об этом не упоминают. Итоги 30-летнего применения живой вакцины EV были обобщены G. Girard [1963] и в настоящее время эффективность её мало у кого вызывает сомнения. Она широко используется для профилактики чумы во многих странах, хотя настороженность в отношении вакцинации все еще сохраняется. Поэтому в ряде стран (Индия, США, Англия) прививки осуществляются убитыми вакцинами (см. раздел 6). Как указывал Н. И. Николаев [1968], основными причинами, препятствующими более широкому применению живых вакцин, являются проблема хранения их в условиях жаркого климат и боязнь восстановления вирулентности. Есть один факт, который свидетельствует в пользу противников живых вакцин - неудачный опыт американцев во Вьетнаме [Butler Т., 1983]. Наряду с бесспорными достоинствами, у вакцинных штаммов имеется ряд недостатков , один из которых - утрата иммуногенности , чего не удается избежать даже при хранении их в лиофилизированном состоянии. Особенно часто с этим сталкиваются в процессе производства. Именно так обстояло дело с бивалентной вакциной, составлявшейся из штаммов 1 и 17 [Коробкова Е. И. и др., 1964], в результате чего её вынуждены были оставить. Что касается вакцины EV, то благодаря работам А. И. Тинкера и соавт. (1971) и других исследователей удалось добиться её стабилизации.Второй недостаток многих вакцинных штаммов - высокая реактогенность , из-за которой в практику не были внедрены высокоиммуногенные штаммы 774 и 780 [Шмутер М. Ф. и др., 1963].24 Тут надо отметить, что важным, если не определяющим, условием при отборе вакцинных штаммов является сохранение "остаточной вирулентности"; полностью аттенуированные штаммы иммуногенностью не обладают [Коробкова Е. И., 1956, 1964; Николаев Н. И., 1964; Girard G., 1963]. Причину этого легко понять, если вспомнить, что иммунитет, возникающий при использовании живых вакцин, по крайней мере в начальном периоде, не является стерильным. Однако добиться сбаллансированности нужной степени аттенуации и сохранения остаточной вирулентности на надлежащем уровне удается очень редко.Третий недостаток вакцинных штаммов заключается в том, что иммунизация живыми вакцинами не гарантирует от заболевания легочной чумой [Котлярова Р. И., 1964; и др.]. Наконец, еще один недостаток живых вакцин , включая вакцину из штамма EV, кроется в том, что длительность вызываемого ими иммунитета в общем не велика и для его поддержания необходима ревакцинация [Котлярова Р. И., 1964; Николаев Н. И., 1964; Pollitzer R., 1954].
Все сказанное служит основанием для поиска новых вакцинных штаммов, требования к которым сформулированы Е. И. Коробковой [1964]. О том, что "идеальную" живую вакцину против чумы получить все же можно, косвенно свидетельствует факт наличия прекрасной вакцины против туляремии Гайского-Эльберта. К сожалению, существенных успехов на этом пути пока еще нет , но достижения в области молекулярной генетики и иммунохимии иерсиний удерживают от пессимизма.