Токсоплазмоз

Мне когда все анализы делали, заодно и на токсоплазмоз сделали. Там показало наличие чего-то. Но врач объяснила, что скорее всего организм перенес это заболевание и сейчас это антитела. Я  спрашивала, как оно проходит, вроде как простуда обычная, в смысле можно и не заметить.

У нас всегда кошки были. Но у меня даже не спрашивали, когда на учет в ЖК ставили. Я немного опасалась, в журналах про это всякого написано. Муж убирал за кошкой, кормил ее 🙂Хотя он ее не очень жалует

Я сдавала на токсоплазмоз.
Спросила гинеколог, есть ли кошка. Сказала - да. Сдала. Она сказала, сама позвонит,е сли результат не хороший будет. Прошел срок, когда должна была позвонить. Вздохнула свободно. Почему боялась: до сегодняшней кошки была у меня кошечка, которая всю свою недолгую жизнь болела непонять чем, правда это было года за 2-3 до беременности.
А потом внезапно звонок и врач сказала срочно явиться в ЖК. Пришла, она мне говорит, что либо острая стадия болезни, либо пренесенное заболевание. Вот как так?
Напугала меня, у меня срок до 12 недель еще был, сказала пересдать (а он платный, естественно), если повторится то же самое - идем на аборт.
Боже, на каких нервах я ждала результата.
Слава богу пришел отрицательный.

Нефертити, ни фа себе! Любят у нас напугать... Так что оказалось? Перенесенное?
Я еще читала, что если с кошками лет 12 живешь, то скорее всего уже иммунитет есть.

Оказалось, что перенесенное. Я в то время кучу информации прочитала про этот токсоплазмоз.
Если кошки и собаки тоже, кстати, живут у вас давно, и вы завели их не позже чем за год до беременности, то токсоплазмоз (если он был у животного) вы уже перенесли. Кроме этого, передается он через фекалии животного и мочу. Следовательно голыми руками нельзя убирать за кошечкой. (Это и так понятно).
Ну и желательно не контактировать с другими незнакомыми животными во время беременности. У нас вот у родителей с двух сторон кошки есть, хорошо что я с ними "познакомилась" до беременности.
(А вообще сейчас поищу, где-то у меня была инфа про токсоплазмоз).

Я тоже сдавала на токсоплазмоз. Это первые и последние слезы моей беременности. На сроке 10 недель сдавала кучу анализов, и якобы на токсоплазмоз была положительная реакция. Короче, запихнули меня в стационар с угрозой аборта. Это всё хорошо, когда у вас дома есть кошка и может быть такое подозрение. А у меня кошки не было уже 12 лет! (и ни у кого из родственников/друзей ее нет) и никто не пытался мне объяснить, что это может быть перенесенным когда-то заболеванием. На следующий день я без разрешения врача ушла из стационара и поехала на другой конец города сдавать анализ на токсоплазмоз в платную клинику. Анализ был готов через 2 часа. Наверное, я радовалась результату больше, чем радовалась беременности. Результат отрицательный, даже антител минимальная норма. Зачем меня ТАК напугали до сих пор недоумеваю... кстати, пока с этой проблемой лежала в стационаре еще и диплом в универе защищала - отпустили меня на пару часов на защиту. Все студенты как студенты - дома готовятся, а я отбиваюсь от диагнозов)))

Валерий Викторович Васильев
Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы
Часть X. Токсоплазмоз у беременных[1] и врожденный токсоплазмоз. Заключение.
Valeri V. Vasiliev

TOXOPLASMOSIS: MODERN SCIENTIFIC AND PRACTICAL APPROACHES

Part X. TOXOPLASMOSIS IN PREGNANT WOMEN and CONGENITAL TOXOPLASMOSIS. CONCLUSIONS.

Практический опыт показывает, что более 90 % всех вопросов, поступающих по электронной почте, относится к возможности трансплацентраной передачи токсоплазм и риску развития врожденного токсоплазмоза (ВТ).

Этот аспект проблемы является одним из приоритетных (наряду с токсоплазмозом у больных ВИЧ-инфекцией, и проявлениями поражения глаз у больных токсоплазмозом), ему посвящено множество публикаций в периодической печати и монографий.

Собственное мнение автора в значительной степени изложено в серии статей в «Российском медицинском журнале» (№№ 2-6 за 2001 г.), хотя кое-что сегодня я уже изложил бы чуть по-другому (статьи готовились в 1999 г.). Однако принципиальных изменений нет.

В результате многолетних усилий широкого круга специалистов к 2000 году установлен ряд принципиальных положений, имеющих повсеместное практическое применение.
Трансплацентарная передача T. gondii может реализоваться только в том случае, когда заражение происходит после наступления беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи инфекции не наблюдается.
Заражение более чем за 6 месяцев до беременности, как правило, не приводит к поражению плода. Заражение токсоплазмами менее чем за 6 месяцев до беременности в ряде случаев может приводить к выкидышу. Риск поражения плода в этой ситуации чрезвычайно мал.
Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности (повышение проницаемости плаценты). В то же время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного острого токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается (развивается иммунная система плода). Показатели рождаемости детей с врожденным токсоплазмозом варьируют, но чаще составляют 1 случай на 2000-4000 родов.
Профилактическое лечение, проводимое во время беременности, позволяет снизить риск развития врожденного токсоплазмоза на 50-60 %.

Установлено, что частота инфицированности беременных в различных регионах планеты в зависимости от применяемых методик и тест-систем варьирует от 22 % (Израиль) до 83,5 % (Мадагаскар), составляя в среднем около 40 % . В среднем 1 % женщин впервые инфицируется во время беременности.

Особого внимания заслуживают результаты работ по обоснованию необходимости государственных программ по токсоплазмозу при беременности.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн. $ ежегодно. Эти данные свидетельствуют, что проблема токсоплазмоза у беременных и, соответственно, снижения риска вертикальной передачи инфекции, является общегосударственной  в развитых странах.

В Российской Федерации до сих пор отсутствует научно обоснованная схема мероприятий по профилактике врожденного токсоплазмоза (включая сроки, методики, порядок  учета результатов и их оценка), проведение которых было бы строго регламентировано, а их результаты могли бы быть четко интерпретированы инфекционистами, акушерами-гинекологами, неонатологами, детскими невропатологами, офтальмологами и т.д. Последние методические документы не содержат конкретных рекомендаций по определению показаний к проведению профилактического лечения токсоплазмоза у беременных.

В Центре диагностики и лечения токсоплазмоза кафедры инфекционных болезней Российской Военно-медицинской академии систематически выявляются серьезные ошибки врачей амбулаторно-поликлинической сети. Например, нередко специалисты дают советы «прервать беременность ввиду того, что у женщины обнаружены антитела к токсоплазмам», избегать беременности «до выздоровления, то есть – до исчезновения антител». Сложно подсчитать ущерб, нанесенный в результате формирования бесплодия и\или невынашивания из-за искусственного прерывания первой беременности, сопровождавшейся обнаружением антител к T. gondii. Следует предполагать, что подобные ошибки встречаются и в других регионах страны.

Источником этих проблем является, в том числе и отсутствие официально утвержденной национальной программы исследований в данной области, проводимых на современном уровне.

Предложенные в последнее десятилетие современные методы (ИФА, модификации ELISA с определением специфических Ig E, учет нарастания авидности антител, ПЦР) позволяют максимально точно установить факт инфицирования человека токсоплазмами. Однако широкому внедрению их в практику препятствуют высокие требования к соблюдению технологии постановки и учета реакций и, соответственно, достаточно высокая стоимость. Кроме того, однократное выявление специфических Ig M к T. gondii у матери отражает всего лишь то, что инфицирование произошло в пределах последних 12 месяцев (в 70 % случаев антитела класса Ig M циркулируют до 3 месяцев после заражения, в 10 % - больше года).

По данным некоторых авторов при «свежем» инфицировании ПЦР (субстрат исследования – кровь) положительна только в 2/3 случаев, а антигенемия прекращается еще до исчезновения Ig M. Имеются сведения о ложноположительных результатах ПЦР.

Из инструментальных методик исследования наибольшее распространение получила ультразвуковая сонография (УЗИ) плода. Однако ее результаты во многом зависят от качества аппаратуры и квалификации специалиста, а также от возраста плода. Диагностическая ценность УЗИ возрастает тогда, когда морфологические изменения уже достаточно отчетливы. К сожалению, к этому времени эффективность терапии существенно снижается.

Вероятно, на сегодняшний день, наиболее информативным является выявление антигенов T. gondii в амниотической жидкости с использованием ПЦР. Исследования околоплодной жидкости широко распространены в Западной Европе и США, техника ее получения относительно проста и безопасна. Однако отечественные специалисты используют данный метод достаточно редко, во всяком случае, для антенатальной диагностики инфекционных заболеваний плода (в том числе – токсоплазмоза).

При этом, учитывая возможность получения отрицательного результата ПЦР, следует признать, что даже эта методика является относительно достоверной. Отрицательный однократный результат не гарантирует отсутствия поражения плода.

Таким образом, возможность определения вероятности врожденного токсоплазмоза в каждом конкретном случае определяется целым рядом обстоятельств и условий, не всегда прямо зависящих от консультирующего специалиста.

По нашему мнению основными факторами, влияющими на качество диагностики токсоплазмоза у беременной, являются
Срок гестации, когда проводится первичное обследование.
Характеристики тест-системы для серологической диагностики (чувствительность,  специфичность, возможность количественного определения специфических антител различных классов, стоимость).
Наличие эпидемиологических предпосылок к заражению (характер, давность, частота и интенсивность возможного контакта с возбудителем).
Анамнестические данные (обследование  до беременности и его результаты).
Наличие возможных клинических проявлений той или иной формы токсоплазмоза у беременной.

Рассмотрим влияние этих факторов более подробно.

Наш собственный опыт свидетельствует, что в сроке беременности до 10 недель в ЖК обращается до 65 % пациенток, позднее 16 недель – около 13 %. Однако средний срок беременности, когда проводится исследование сыворотки крови на наличие антител к T. gondii, составляет 15 недель (до 10 недели обследуется 29 %, позже 16-ой – 38 % беременных). Понятно, что чем позже беременная женщина обращается в ЖК и чем позже проводится первичное серологическое обследование, тем менее определенный ответ может быть дан по его результатам.

При этом серологические исследования выполняются в лабораториях, располагающих различным оборудованием. Соответственно, если лаборатория определяет только Ig G, то с увеличением срока беременности при первичном обследовании ценность исследования заметно снижается, так как без учета других факторов (возможность инфицирования во время беременности, клинические проявления) эти антитела отражают только сам факт инфицированности токсоплазмами, безотносительно к давности заражения.

В такой ситуации часто рекомендуются повторные исследования для оценки динамики антител. Считается, что двукратное нарастание количества специфических Ig G свидетельствует о возможном недавнем заражении. Однако такая динамика антител наблюдается далеко не всегда, кроме того, в ряде исследований данное положение не находит подтверждения.

Большинство исследователей настоятельно рекомендуют исследовать сыворотку крови как на Ig G, так и на Ig M к T. gondii количественными методами. В этом случае ценность однократного исследования возрастает, поскольку, зная особенности динамики Ig M при первичном заражении, можно ориентировочно судить о времени, прошедшем с момента инфицирования.

Определение специфических Ig M особенно важно, когда имеются клинические проявления токсоплазмоза. Только по клиническим признакам четко дифференцировать проявления первичного инфицирования и обострения хронического токсоплазмоза крайне трудно. Это возможно только при наблюдении в динамике, что, с учетом возможности трансплацентарного инфицирования плода, не может быть оправданным. Дополнительным критерием служит определение специфических Ig M, наличие которых характерно для первичного инфицирования.

Достаточно высокие требования предъявляются как к качеству используемых тест-систем, так и к тщательному соблюдению методики постановки и учета результатов реакции. Стоимость дорогостоящей тест-системы снижается при регулярном выполнении большого числа исследований. Адекватность тест-системы тем более важна, что часть препаратов, рекомендуемых для профилактики врожденного токсоплазмоза, достаточно токсична (пириметамин, сульфаниламиды), поэтому неоправданное проведение антипротозойной терапии может привести к поражению плода самими лекарственными средствами.

Нередко недооценивается важность эпидемиологического анамнеза, особенно при выявлении только специфических Ig G к T. gondii в относительно поздние сроки беременности (Ig M либо не определялись, либо отсутствуют). В этой ситуации ориентировочная оценка времени инфицирования может быть проведена по результатам опроса и осмотра пациентки. Так, если у пациентки при сроке беременности 16 недель обнаружены Ig G, существовала равномерная возможность инфицироваться на протяжении ряда лет (например, регулярно пробует сырой мясной фарш последние 3 года), то вероятность инфицирования во время беременности составляет около 10 % (16 недель беременности из 156 недель за 3 года).

Здесь уместно еще раз упомянуть фактор срока беременности при первичном обследовании в консультации. Если бы исследование в приведенном примере проводилось в 8 недель беременности, то вероятность «свежего» инфицирования была бы еще меньше (8 недель из 156 составляют 5 %).

Таким образом, несмотря на достаточно широкий спектр, хорошо изученных вопросов, существует и серьезная, не до конца решенная, проблема создания стандартизированной схемы профилактики врожденного токсоплазмоза в условиях Российской Федерации. Такие схемы уже разрабатывались в некоторых европейских странах, однако они не совсем адаптированы к отечественным условиям, в том числе вследствие различий в организации здравоохранения на государственном уровне.

Очевидно, что подобного рода схема должна включать в себя не только медицинские лечебно-диагностические стандарты, но, в первую очередь, обязана опираться на комплекс организационных мероприятий, направленных на создание условий для ее успешной реализации.

1. Вероятность трансплацентарной передачи токсоплазм

Проведенные исследования показывают, что трансплацентарная передача инфекции возможна при условии заражения во время данной беременности.

В основе развития ВТ лежат воспалительные изменения плаценты, срыв ее барьерной функции с последующим поражением тканей плода токсоплазмами в результате гематогенного заноса возбудителя из первичного очага в матку.

Тахизоиты токсоплазм в неиммунном организме беременной поражают миометрий, зачаток плаценты (аллантоидальную мезенхиму) с развитием недостаточности плаценты, что может приводить как к внутриутробной гибели плода (при заражении на ранних сроках беременности), так и рождению ребенка с различными клиническими формами ВТ (при инфицировании в более поздние сроки беременности). Процесс альтерации может продолжаться до тех пор, пока в организме беременной не произойдет иммунная перестройка с формированием активных защитных механизмов, ограничивающих дальнейшее некротизирующее действие возбудителей.

Поскольку в купировании патологических процессов при остром токсоплазмозе основную роль играет синтез специфических антител, сроки поражающего действия токсоплазм на плод ограничиваются временем достижения пиковых концентраций специфических Ig G к T. gondii, способных проникать через плаценту и осуществлять прямой лизис токсоплазм.

При хроническом токсоплазмозе генерализация инфекции отсутствует, токсоплазмы существуют в виде цист, фиксированных в тканях. Возбудители, попадающие во внеклеточное пространство, в присутствие комплемента лизируются специфическими антителами, поглощаются, уничтожаются и элиминируются макрофагами, активированными гамма-интерфероном, поэтому, даже при рецидивах хронических форм токсоплазмоза ВТ не развивается.

1.1. Инфицированность токсоплазмами лиц детородного возраста.

Наиболее часто заражение токсоплазмами происходит при употреблении недостаточно термически обработанных мясных продуктов и тесном контакте с животными семейства кошачьих (домашние кошки). Эти пути инфицирования могут реализовываться, начиная с детского возраста.

В одном из исследований, проведенных в Боливии, было установлено, что при показателе инфицированности токсоплазмами 58,1 % в возрасте 14 лет, факторами риска заражения  являлись женский пол ребенка, возраст до 7 лет и контакт с кошками.

Вероятно, что риск заражения во время беременности в Боливии, где большинство молодых женщин уже имеют антитела, будет ниже, чем в восточной Англии, где прослойка женщин детородного возраста, инфицированных токсоплазмами до беременности, составляет всего 17 %. По-видимому, ВТ еще реже наблюдается на Мадагаскаре, где инфицированность лиц молодого возраста (до 19 лет) составляет 87 %.

В литературе широко представлены данные об инфицированности токсоплазмами потенциальных матерей в странах Европы: в Чехии инфицировано 21,6 % беременных, Бельгии – 50 %, Словении – 37 %, Польше – 58,9 %, Швейцарии – 46 % , Молдавии – 43,9 %, Испании – 13 %.

Таким образом, инфицированность токсоплазмами беременных составляет в среднем около 40 %. В это число входят все женщины, включая тех, кто первично заражается токсоплазмами во время данной беременности.

1.2. Пути заражения и частота инфицирования токсоплазмами во время беременности, показатели передачи инфекции.

Результаты исследования югославских ученых показали, что для беременных женщин факторами риска заражения токсоплазмами являются: возраст и употребление недостаточно термически обработанных мясных продуктов (НТОМ). При этом, несмотря на то, что употребление НТОМ связано с частотой инфицирования в целом, значение этого фактора достоверно увеличивается с повышением образовательного ценза, но снижается с возрастом и значительно выше у женщин из пригородов. У женщин в возрасте до 20 лет контакт с почвой (работа на даче, в саду) достоверно связан с большей зараженностью (p = 0,04). Те же авторы подчеркивают необходимость разработки образовательных программ для беременных с целью предупреждения ВТ.

Возможность заражения при употреблении НТОМ подчеркивается в исследованиях Bonametti A.M. et al.. Авторы описали вспышку острого манифестного токсоплазмоза (17 заболевших) после употребления полусырой баранины. Классическим примером возможности развития ВТ в результате водной вспышки токсоплазмоза является многократно описанный в литературе эпизод, произошедший в марте 1995 г. в канадской провинции Британская Колумбия.

В недавнем исследовании Cook J.C. et al., проведенном в 6 крупных городах Европы (Неаполь, Милан, Лозанна, Копенгаген, Осло, Брюссель), установлено, что роль основных источников заражения беременных токсоплазмами неодинакова в разных регионах. Так, от 30 % до 63 % всех случаев заражения во время беременности было связано с употреблением недостаточно термически обработанных мясных продуктов. В Италии 6-7 % заражений обусловлены контактом с почвой, в то же время в других регионах этот путь заражения выявлен в 16-17 %. Однако, значительная часть случаев заражения остается эпидемиологически не расшифрованной (до 49 %).

Исходя из того, что ВТ развивается только при условии заражения женщины во время данной беременности, представляет интерес частота этого явления.

Ежегодный прирост числа инфицированных токсоплазмами беременных в Англии составляет 0,2-0,4 %. Значительно большие показатели установлены в Бангладеш – 1,1 % и  Швейцарии – 1,2 %. В то же время в Норвегии выявили, что во время беременности заражается токсоплазмами 0,17 % женщин. Результаты обследования более 16 тысяч беременных в Финляндии показали, что за время беременности первично инфицировалось 0,25 %. Близкий показатель получен в Дании, где первичная инфицированность беременных составила 0,21 %. В работе Саидова М.С. (1977), охватывавшей полторы тысячи беременных в Москве и Махачкале, частота случаев заражения токсоплазмами во время беременности составила 1,2 %.

Работы обзорного характера оценивают риск заражения во время беременности примерно в 1 % всего количества беременных.

Помимо возможности заражения беременной одним из определяющих факторов вероятности развития ВТ является показатель трансплацентарной передачи инфекции (ППИ). Он отражает число случаев доказанной трансплацентарной передачи токсоплазм от матери плоду по отношению к числу женщин, инфицированных токсоплазмами во время данной беременности (то есть - частоту реализации риска развития ВТ в популяции). Следует заметить, что ППИ может быть определен только на основании проспективных исследований с вовлечением большого количества пациентов (десятки тысяч беременных и новорожденных).

Объективные современные данные по определению ППИ в Российской Федерации отсутствуют. В 80-е годы предлагались математические модели расчета этого показателя, однако, они не нашли практического применения и не были подтверждены (или опровергнуты) результатами фактических исследований.

Результаты современных исследований, проведенных в различных регионах мира, позволяют оценить вероятность трансплацентарной передачи токсоплазм.

Показатель трансплацентарной передачи инфекции в Египте составляет 23,1 %. Французские исследователи сообщили о более высокой частоте – 29 %, причем риск передачи инфекции резко возрастал с увеличением срока гестации (с 6 % при сроке 13 недель до 72 % в сроке беременности 36 недель). Эти же авторы показали, что женщины, у которых сероконверсия наступила на 24-30 неделях беременности, имеют наибольший риск (10 %) родить ребенка с тяжелыми ранними клиническими проявлениями заболевания.

Рост вероятности поражения плода в более поздние сроки беременности показан и в Норвегии: составляя в среднем 23 %, ППИ нарастал с 13 % при инфицировании в первом триместре до 50 % - в третьем. Несколько меньший ППИ выявлен в Дании – 19,4 %, еще более низкий (9,25 %) в Испании.

Имеющиеся данные позволяют предполагать, что риск внутриутробной передачи инфекции может составлять около 20 % при заражении токсоплазмами во время данной беременности.

Таким образом, следует признать, что, несмотря на достаточно высокую инфицированность токсоплазмами беременных (20-40 % в различных регионах), около 1 % женщин впервые в жизни заражаются T. gondii именно в период беременности. При этом примерно в 20 % случаев происходит трансплацентарная передача инфекции от матери плоду (в ранние сроки беременности – реже, в поздние – чаще).

Риск развития ВТ возрастает при наличии в анамнезе предпосылок к заражению токсоплазмами во время беременности (употребление недостаточно термически обработанных мясных продуктов; овощей, зелени, не подвергающихся термической обработке, воды из потенциально контаминированных токсоплазмами источников, контакт с животными семейства кошачьих, питающимися сырым мясом).

С практической точки зрения представляется важным адекватно оценить сроки заражения токсоплазмами по отношению ко времени зачатия. С этой целью используется большое количество методов исследований, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки.Обсудить в форуме

2. Особенности клинических проявлений токсоплазмоза у беременных

Исследования, посвященные клинически значимым особенностям проявлений инфекционного процесса при токсоплазмозе у беременных, проводились неоднократно, в том числе и в последние годы.

Анализ литературы позволяет сделать вывод, что клиническая картина, развивающаяся в результате первичного заражения токсоплазмами неиммунного организма, не зависит от наличия беременности.

Мнения относительно частоты манифестных проявлений острого токсоплазмоза различны. Так, Jenum P. из 47 беременных с доказанной сероконверсией обнаружил клинические признаки заражения у 30 (62 %), основными признаками были общая слабость и лимфаденопатия (у одной из обследованных развился нейроретинит с последующей односторонней слепотой).

Ряд исследователей считает, что значительно чаще инфицирование протекает бессимптомно, сопровождаясь лишь иммунными сдвигами. В работе Eskild A. приведены данные о том, что частота манифестной формы острого токсоплазмоза у беременных составляет около 25 %.

Следует отметить, что в отечественной литературе современные данные практически отсутствуют, интерпретировать же сведения 80-х годов представляется крайне сложным ввиду ограниченности применявшихся в те годы методов выявления инфицированности.

По нашим данным (2001) пациенты с манифестными формами токсоплазмоза составляют 4,7 % всех обследованных, однако беременные с манифестной формой острого токсоплазмоза составляют 16,7 % от числа лиц с доказанными лабораторными признаками недавнего заражения (с положительными Ig M) и 3,6 % всех обследованных.

В целом, острый манифестный токсоплазмоз у беременных характеризуется постепенным началом, при котором первым признаком заболевания является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов. Проявления лимфаденита в половине случаев наблюдаются более чем в одной анатомической области в сочетании с повышением температуры тела до субфебрильных цифр, сохранявшимся в течение 3-5 дней. Наиболее постоянным признаком поражения лимфатического аппарата является мезаденит, обнаруженный у всех пациентов. В 100 % случаев документировано увеличение печени (по данным УЗИ), в половине случаев сочетавшееся с увеличением селезенки.

Другими характерными чертами острого токсоплазмоза у беременных являются миалгии и артралгии, умеренно выраженные, непостоянные, не сопровождающиеся объективными признаками воспаления.

Таким образом, манифестная форма острого токсоплазмоза у беременных характеризуется достаточно полиморфными клиническими проявлениями. Чаще всего наблюдались постепенное начало заболевания с повышением температуры тела до субфебрильных цифр, раннее присоединение лимфаденитов, гепатолиенального синдрома, артралгий и миалгий, что требовало проведения дифференциального диагноза с ОРЗ, вирусными гепатитами, заболеваниями, передающимися половым путем, инфекциями, вызванными вирусами группы герпеса.

Манифестная форма ХТ не имеет особенностей.

Приведенные данные свидетельствуют, что, во-первых, заражение токсоплазмами во время беременности в 83,3 % случаев не сопровождается клинически значимыми изменениями состояния здоровья женщины. Этот показатель значительно превышает таковой при отсутствии беременности и отражает общую стимуляцию толерантности.

Во-вторых, беременность не является одним из ведущих факторов развития обострений хронического токсоплазмоза (согласуется с данными литературы).

3. Профилактика врожденного токсоплазмоза и ее эффективность.

Приведенные выше сведения о частоте ВТ, ограниченные возможности терапии грубых органических поражений плода выдвигают на первое место профилактику заболевания.

Профилактика ВТ не может ограничиваться проведением исключительно мероприятий медицинского характера. В значительной степени ее эффективность определяется организационными действиями, направленными на предупреждение заражения во время беременности путем повышения медицинских знаний неиммунных пациентов, составляющих  группу риска.

Однако соблюдение мер предосторожности, направленных на предупреждение заражения во время беременности не исключает возможности случайного инфицирования, поэтому необходим серологический мониторинг за пациентами группы риска. К сожалению, выявление группы риска редко происходит до беременности, и, как правило, обследование на наличие антител к T. gondii проводится уже после наступления беременности.

Характер и объем рекомендуемых мероприятий зависят от того, в каком сроке беременности проведено первое обследование и каковы его результаты.

Если результаты исследований не позволяют исключить того, что заражение все-таки произошло, то следует стремиться к снижению показателя трансплацентарной передачи инфекции, а при состоявшемся поражении плода – снизить частоту тяжелых форм ВТ.

Мнение о необходимости искусственного прерывания беременности по медицинским показаниям при заражении токсоплазмами в настоящее время не находит своего подтверждения. Прерывание беременности может осуществляться только по желанию женщины в том случае, когда доказан факт развития ВТ обнаружением токсоплазм, антигенов, антител Ig M в амниотической жидкости или при наличии грубой патологии, выявленной УЗИ плода.

В настоящее время основным способом снижения риска развития ВТ считается ранняя медикаментозная профилактика, которая по данным ряда исследователей, снижает его частоту на 50-60 %.

Часть авторов считает, что назначение антипротозойной терапии беременным женщинам снижает частоту трансплацентарной передачи токсоплазм. Другие исследователи полагают, что частота передачи не зависит от назначения лечения, времени от момента заражения до начала терапии и определяется исключительно сроком беременности, когда произошло инфицирование. Авторы считают, что чем раньше после заражения назначены «токсоплазмицидные» препараты, тем реже наблюдаются клинические проявления ВТ. Назначение антипротозойной терапии в период беременности при «свежем» заражении не влияет на частоту трансплацентарной передачи, но снижает частоту тяжелой патологии у инфицированных новорожденных.

В настоящее время для антенатальной профилактики ВТ рекомендуется применять пириметамин (синонимы – тиндурин, дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами короткого действия или с клиндамицином, либо антибиотики группы макролидов (спирамицин, синоним – ровамицин). Применение других препаратов является альтернативным и не имеет существенных преимуществ. Хотя комбинация пириметамина с сульфадимезином более активна в отношении тахизоитов токсоплазм, эти препараты достаточно токсичны, плохо переносятся и могут вызывать тератогенный эффект.

Большинство авторов считают наиболее целесообразным назначение спирамицина, поскольку он проникает через плаценту, накапливается в тканях плода (в том числе – внутри клеток), достаточно хорошо переносится пациентами при длительном применении и не обладает тератогенным эффектом.

Тем не менее, применение любых антипротозойных средств во время беременности не является абсолютно безопасным, поэтому показания к терапии должны быть достаточно обоснованы.

Попытки сформулировать показания к проведению медикаментозной профилактики ВТ неоднократно предпринимались как в нашей стране, так и за рубежом. Однако, как правило, обоснование таких показаний базируется на оценке разрозненных проявлений инфекционного процесса. Так, в некоторых работах, в качестве критерия проведения профилактического лечения принимается факт проживания в очаге с определенным уровнем эндемии инвазии, в других – наличие или отсутствие у беременных клинических проявлений при состоявшейся сероконверсии. Не вполне обоснованным является включение серопозитивных беременных в группу, не подлежащую диспансерному наблюдению (и, следовательно, в части случаев, лечению), безотносительно к сроку беременности во время обследования. Практические рекомендации зарубежных исследователей не могут быть адаптированы к условиям Российской Федерации в полной мере из-за недоступности ряда методик предварительного исследования в настоящее время.

Дорогие женщины!

Рекомендуется, невзирая на затраты, обследоваться до беременности. Если у Вас нет в организме токсоплазмы, то следует, во-первых, максимально избегать с ней встречи в течение всего периода беременности, во-вторых, каждые 2-3 месяца сдавать анализы (в одной и той же лаборатории), чтобы не пропустить факт случайного заражения.

Если у Вас уже (до беременности) есть хроническая латентная форма токсоплазмоза (есть антитела), то у Ваших детей не может развиться врожденный токсоплазмоз, никакого наблюдения и лечения не требуется, анализы больше сдавать не надо.

Исключение (с точки зрения необходимости лечения) составляют случаи, когда ранее наблюдались невынашивание беременности или бесплодие.

Если выявлена манифестная форма заболевания, то следует обратиться к специалистам с тем, чтобы провести лечение до беременности. Если латентная форма трансформируется в манифестную уже во время беременности, то Вам будет проведена терапия, препятствующая невынашиванию, без назначения антибиотиков и химиопрепаратов.

Токсоплазмоз не передается половым путем, нет необходимости посылать партнера обследоваться или лечиться (если у него нет бесплодия).Обсудить в форуме

4. Немного популярного.
Напомним:

По данным 1998 г. в среднем около 1 % женщин инфицируется токсоплазмами за время беременности. Из них у 20 % происходит трансплацентарная передача инфекции плоду (в период распространения возбудителя по крови). При этом, заражение в первые три месяца беременности приводит к такой передаче инфекции примерно в 15 % случаев (проницаемость плаценты достаточно низкая). Во втором триместре проницаемость плаценты возрастает, частота передачи инфекции – тоже, поэтому вероятность поражения плода вырастает до 20 %. При заражении в последние 3 месяца беременности вероятность передачи достигает 50-65 %.

Наиболее тяжелые последствия возникают тогда, когда вероятность трансплацентарной передачи минимальна. Тяжесть обусловлена отсутствием систем защиты у эмбриона. В этой ситуации беременность чаще всего заканчивается ранним выкидышем, крайне редко – рождением ребенка (с грубой органической патологией).

Заражение матери в более поздние сроки происходит на фоне становления иммунной системы плода, поэтому тяжелые изменения возникают реже. В таких случаях острый врожденный токсоплазмоз заканчивается еще в утробе матери и при рождении протекает в виде хронической латентной или манифестной формы (с резидуальными явлениями или без них). В тоже время возможно рождение ребенка с клиническими проявлениями острого септического токсоплазмоза, если заражение происходило в конце беременности, а иммунная система плода была недостаточно адекватна.

Чаще всего наблюдается хроническая латентная форма врожденного токсоплазмоза. Такие дети вполне могут развиваться нормально, и признаки внутриутробной перенесенной инфекции выявляются либо при контрольных исследованиях (в 6 месяцев офтальмолог обнаруживает вялотекущий процесс на глазном дне или нарушения зрения), либо в подростковом возрасте (чаще в 10-12 лет на фоне возрастных гормональных сдвигов). Считается, что латентная форма врожденного токсоплазмоза примерно в 60 % случаев трансформируется в манифестную в течение первых 15 лет жизни.

Следует отметить, что даже наличие поражения глаз и центральной нервной системы не доказывает токсоплазменной этиологии заболевания. Например, врожденная краснуха (а также герпетическая и цитомегаловирусная инфекции и ряд других) также протекает с признаками поражения центральной нервной системы и органа зрения. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, протекает с одновременным поражением многих органов и систем. Поэтому, диагноз врожденного токсоплазмоза должен быть подтвержден специальными исследованиями.

К сожалению, до сих пор даже в методической отечественной литературе можно встретить такие утверждения и рекомендации, которые либо запугивают беременную женщину до угрожающего выкидыша, либо освещают эту проблему с необоснованной фривольностью.

Собственный опыт авторов позволяет предпринять попытку внести ясность в эти вопросы. В конечном счете, здоровье женщины – это здоровье будущего нации, а это уже вопрос национальной безопасности.

Итак,
Если женщина инфицирована токсоплазмами более чем за 3 месяца до беременности, то трансплацентарная передача возбудителя с развитием врожденного токсоплазмоза практически невозможна.
Если первый ребенок родился с врожденным токсоплазмозом, то при последующих беременностях врожденный токсоплазмоз невозможен.
Если заражение все-таки произошло во время беременности, следует обратиться к специалистам с целью назначения терапии, направленной на профилактику риска развития врожденного токсоплазмоза. Правильное лечение снижает возможность развития болезни в 2 раза.
При наличии хронической манифестной формы токсоплазмоза передачи инфекции от матери плоду не происходит, прием лекарств для профилактики врожденного токсоплазмоза не нужен. Лечение может быть показано для предотвращения выкидыша и проводится совсем другими методами.
Обнаружение антител к токсоплазмам и даже доказанное заражение в период беременности не является абсолютным показанием к искусственному прерыванию беременности. Необходимы повторные специальные исследования. Аборт в этой ситуации – исключительно по желанию женщины. Обсудить в форуме

5. Заключение.

Уважаемые дамы и господа!

При подготовке публикаций в разделе «Компетентное мнение» нашего сайта я должен был соблюдать баланс целого ряда интересов.

Во-первых, раздел предназначен преимущественно для людей с врачебным дипломом, в первую очередь есть имеющих определенную подготовку в области инфектологии. Поэтому представленные материалы могут не всегда быть однозначно понятными для других медицинских специалистов.

Во-вторых, далеко не все посетители «Вестника» вообще имеют медицинское образование, поэтому в ряде случаев (особенно, имеющих практическое значение) приходилось упрощать изложение, стараясь, по возможности, не скатиться на уровень «бытовухи».

В-третьих, результаты научной деятельности тесно связаны с приоритетами, поэтому не все, что является «know how» может быть опубликовано в Интернете.

В-четвертых, существуют еще и коммерческие интересы целого ряда лиц, связанные с некоторыми аспектами токсоплазмоза, поэтому в разделе не опубликованы алгоритмы решения конкретных клинических задач и ведения пациентов.

Наконец, ряд актуальных вопросов токсоплазмоза на сегодняшний день лучше изучены в других странах и, поэтому, нет смысла просто переводить на русский язык чужие труды.

Для решения конкретных проблем, связанных с токсоплазмозом, могу посоветовать обратиться за консультацией в Центр диагностики и лечения токсоплазмоза кафедры инфекционных болезней Российской Военно-медицинской академии по адресу Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6 (метро «пл. Ленина») по средам с 14 до 16 часов (исключение – государственные праздники, а также июль и август). Лицам, имеющим право на бесплатное оказание медицинской помощи в военных лечебных учреждениях, эта помощь будет оказана бесплатно.

Научные исследования находятся в постоянном развитии, поэтому (если редакторы сайта сочтут нужным), возможно, позже мы вернемся к проблемам токсоплазмоза человека на новом уровне.Обсудить в форуме


До встречи!
[1] Раздел написан совместно с ассистентом кафедры инфекционных болезней у детей Санкт-Петербургской государственной педиатрической академии Васильевой Ириной Сергеевной.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, возбудителем которого является облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii (тип Sporozoa, класс Coccidea). Жизненный цикл T. gondii проходит с участием окончательного и промежуточного хозяев. Окончательным хозяином служат представители семейства кошачьих, а промежуточным — многие виды млекопитающих и птиц.

С фекалиями кошек ооцисты токсоплазм выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазионные спороцисты. При попадании в тонкую кишку человека (или другого промежуточного хозяина) под влиянием протеолитических ферментов эксцистированые спорозоиты активно проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки и начинают быстро размножаться. Образующиеся трофозоиты по лимфатическим и кровеносным сосудам разносятся по всему организму с последующим размножением в клетках различных тканей и внеклеточно. По мере развития иммунитета заболевание переходит в хроническую форму. Размножение паразитов значительно замедляется. Они образуют истинные, долго существующие цисты, заполненные тысячами тесно прилегающих друг к другу брадизоитов. Наиболее часто цисты локализуются в головном мозге, мышцах, органе зрения. Размеры цист колеблются в среднем от 25 до 150 мкм и более. За счет плотной оболочки цисты очень устойчивы к химиопрепаратам. Применяемые для лечения токсоплазмоза средства действуют лишь на пролиферативные формы. В организме цисты могут сохраняться десятки лет, обуславливая хроническое или латентное течение инфекции.

Употребление в пищу не достаточно термически обработанного мяса животных (баранина, говядина и др.), пораженного цистами токсоплазм, также приводит к инфицированию.

Инфицирование токсоплазмами вызывает развитие эффективной иммунной защиты, благодаря чему инфекция обычно имеет латентное течение.

Эпидемиология

Инфекция распространена повсеместно. Антитела к токсоплазме имеют 10 % детей в возрасте до 10 лет и более 50 % взрослых в возрасте свыше 40 лет. Больной человек не выделяет возбудителя в окружающую среду и опасности для окружающих не представляет. Половым путем токсоплазмоз не передается

Патогенез и клиника у взрослых

В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной или хронической форме. Латентная форма токсоплазмоза характеризуется бессимптомным течением. Выявить инфицирование можно только лабораторными методами. При хроническом токсоплазмозе характерны длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия; может отмечаться общая слабость, ухудшение аппетита, нарушение сна, головные боли, боли в мышцах, суставах. В отдельных случаях у взрослых могут встречаться изменения зрения: «туман», боль, светобоязнь, на глазном дне — точечные желто-белые высыпания (местный некротизирующий хориоретинит). У 0,2-0,3 % больных приобретенный токсоплазмоз проходит в острой форме. В клинической картине на первый план могут выступать энцефалитические или тифоподобные проявления. В первом случае характерны признаки поражения нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Отмечаются высокая лихорадка, сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моноплегии, гемиплегии, параличи черепных нервов, менингеальные симптомы. В случае выздоровления могут остаться стойкие резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Тифоподобная форма характеризуется острым началом, лихорадкой, появлением макулопапулезной сыпи по всему телу (на 4—7-й день болезни), увеличением печени и селезенки. Протекает тяжело, нередко заканчивается летально.

В патогенезе хронического и рецидивирующего токсоплазмоза большую роль играют вторичный иммунодефицит и аутоиммунный процесс с развитием аутоагрессивного синдрома. Последние могут стать одной из причин невынашивания беременности.

Хроническая и латентная форма инфекции может активироваться у больных с иммуносупрессией, вызванной химиотерапией, органной трансплантацией, ВИЧ-инфекцией и различными вирусными и онкологическими заболеваниями. Так, токсоплазмоз ЦНС занимает 2-3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом.

За время беременности около 1 % женщин инфицируется токсоплазмами. Инфицирование, как правило, носит бессимптомный характер. При первичном инфицировании беременной примерно в 1/3 случаев наступает инфицирование плода. Риск инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение беременной: для I триместра — 15 %, для II триместра — 30 %, для III триместра — 60 %.

Инфекция не представляет опасности для плода в следующих случаях:

· если заражение женщины произошло более чем за 3 месяца до беременности;

· если первый ребенок родился с врожденным токсоплазмозом;

· если будущая мать больна хроническим манифестным токсоплазмозом.

В тех редких случаях, когда латентная форма токсоплазмоза, заражение которым произошло еще до беременности, переходит в манифестную во время беременности с угрозой невынашивания, обычно назначается сохраняющая терапия. Применение антибиотиков и химиопрепаратов спорно. Проводить профилактику врожденного токсоплазмоза в этом случае не нужно.

Имеются данные о более высокой частоте невынашивания беременности у женщин с хронической формой токсоплзмоза. Поскольку в патогенезе хронического токсоплазмоза большую роль играют как аутоиммунный процесс с развитием аутоагрессивного синдрома, так и вторичный иммунодефицит.

Обнаружение антител к токсоплазмам и даже доказанное заражение в период беременности не всеми специалистами рассматривается как основание для искусственного прерывания беременности. Правильное лечение снижает возможность развития болезни в 2 раза. Хотя аборт в этой ситуации может быть выполнен по желанию женщины.

Патогенез и клиника у новорожденных

Инфекция в первые три месяца беременности, как правило, приводит к спонтанным абортам. Заражение в более поздние сроки — к рождению ребенка с врожденной формой токсоплазмоза, характеризующейся физической и умственной неполноценностью (энцефалиты с различными органными поражениями III, IV, VI, VII пар черепно-мозговых нервов, вялые параличи и парезы, нейрохориоретинит с формированием в последующем слепоты). При заражении плода в конце беременности или во время родов у новорожденного возможно развитие острого токсоплазмоза. При этом отмечается общеинтоксикационный синдром, проявляющийся высокой лихорадкой, возбудимостью, генерализованной лимфоаденопатией, анорексией, различными сыпями, в том числе геморрагическими (за счет поражения сосудов), гепатолиенальным синдромом (тяжелый врожденный паренхиматозный гепатит с печеночно-клеточной недостаточностью), поражение сердечно-сосудистой системы (очаговые или диффузные миокардиты). Заболевание может прогрессировать и заканчиваться гибелью ребенка в первые недели жизни или перейти в хроническую форму, характеризующуюся задержкой развития ребенка, прежде всего психического с возможным развитием хориоретинита.

Однако в большинстве случаев (~60 %) ребенок, инфицированный в утробе матери, рождается без выраженных клинических симптомов. При этом имеются лишь серологические признаки заболевания (наличие специфических IgG, IgM), однако позднее могут развиться манифестации хориоретинита (22 %) и нейрологических дефектов (кальцификаты ткани мозга (11 %), гидроцефалия).

Диагностика токсоплазмоза

В настоящее время для диагностики токсоплазменной инфекции широкое распространение получило выявление специфических антител методом ИФА. При первичном инфицировании IgM появляется спустя 1-2 недели от момента инфицирования и определяется в течение нескольких недель, IgG появляется в крови через 1-2 месяца после инфицирования и его уровень в низких титрах держится многие годы. Рецидив заболевания при хронической или латентной инфекции, как правило, не дает значительного повышения титра IgM, организм сразу реагирует увеличением титра IgG. Таким образом, обнаружение специфического IgM у обследуемого является показателем первичного инфицирования.

Кроме того, для диагностики токсоплазмоза используют паразитологический, культуральный, молекулярно-биологические методы, а также кожные пробы с токсоплазмином.

Особенности УЗИ при обследовании плода и новорожденного: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности плаценты, гепатомегалия, асцит, перикардиальный и плевральный выпот.

Группы лиц, подлежащие обследованию на токсоплазмоз

· Женщины, планирующие беременность, а также беременные с целью выявления группы риска. Группа риска — это женщины, не инфицированные токсоплазмозом и не имеющие к нему антител (серонегативные). Врожденный токсоплазмоз угрожает детям, рожденным матерями только этой группы. Лабораторное исследование заключается в определении уровня специфического IgG в сыворотке крови. При отрицательном результате женщина относится к группе риска. Если есть предположение об инфицировании в последние два месяца, то желательно также определить уровень IgM. При положительном титре IgM рекомендуется отложить дату зачатия на 2-3 месяца. Вопрос о лечении решается, исходя из клиники инфицированной. Обследуемым, у которых выявлен положительный титр IgG и отрицательный титр IgM, может быть рекомендовано зачатие, для них токсоплазмоз не представляет опасности во время беременности.

· Беременные из группы риска. На протяжении беременности рекомендуется 1 раз в три месяца определять уровень специфических IgM и IgG у беременных из группы риска. В случае положительных результатов одного или обоих анализов необходимо провести оценку риска инфицирования плода и в соответствии с этим решить вопрос о прерывании беременности или назначении химиотерапии (табл. 9).

Беременные с признаками токсоплазменной инфекции. При обращении беременной с признаками токсоплазмоза (субфеблилитет, лимфаденопатия, мышечные боли и др.) в первую очередь необходимо выяснить, имелись ли у обследуемой проявления токсоплазмоза до беременности. Если женщина еще до беременности была инфицирована токсоплазмозом, и у нее имелись манифестации инфекции, важно исключить иммунодефицитные заболевания (прежде всего СПИД). Если врачу приходится иметь дело с женщиной, ранее не обследовавшейся на токсоплазмоз, перед врачом встают две задачи: во-первых, необходимо установить имеется ли у беременной инфицирование токсоплазмами и, в случае положительного ответа на первый вопрос, определить, когда могло произойти инфицирование – до беременности или во время текущей беременности.

Таблица 9. Интерпретация результатов серологического исследования на токсоплазмоз и действия врача
(Таблицу смотрите ниже)


Решающим фактором в выяснении этих вопросов является определение специфических антител IgM и IgG. Интерпретация возможных результатов и действия врача приведены в таблице 9.

· Новорожденные с признаками врожденного токсоплазмоза. При подозрении у новорожденного токсоплазменной инфекции необходимо исследовать уровень IgМ в сыворотке крови новорожденного. В случае острой инфекции результат анализа – положительный. Диагноз может быть подтвержден, если в крови матери также выявляется положительный титр IgM. При хронической и латентной формах инфекции у новорожденного, в тех случаях, когда инфицирование произошло в I или II триместре беременности, IgM может не выявляться. Тогда о наличии инфицирования можно судить по динамике IgG, при этом также необходимо исследовать уровень IgG в крови матери. При наличии инфицирования уровень IgG в первые месяцы жизни новорожденного растет. При отсутствии инфицирования IgG в крови новорожденного либо не выявляется (мать серонегативна), либо падает (элиминация материнских антител). В некоторых случаях для подтверждения диагноза используются методы выявления токсоплазм в биоптатах, ликворе, крови (культуральный метод, ПЦР и др.).

Рекомендации по ведению беременных и женщин, планирующих беременность

Беременным из группы риска даются рекомендации избегать контакта с кошками и, особенно, их фекалиями, а также не употреблять в пищу недостаточно термически обработанные мясные продукты.

При доказанном первичном инфицировании беременной рекомендуется следующий алгоритм (таблица 10).

Таблица 10. Алгоритм действий врача при доказанном первичном инфицировании беременной в зависимости от срока беременности
(Таблицу смотрите ниже)

Лечение токсоплазмоза у беременной и новорожденного

· В случае манифестной формы токсоплазмоза, инфицирование которым произошло более чем за 3 месяца до наступления беременности, вопрос о назначении этиотропного лечения решается, исходя из состояния беременной и срока беременности, обуславливающего тератогенный риск применяемых химиопрепаратов для плода. Лечение в этом случае призвано улучшить самочувствие беременной. Лечение с профилактической целью для предотвращения врожденного токсоплазмоза не проводится. Назначение лечения с профилактической целью может быть оправдано в случаях, когда у врача нет уверенности, что инфицирование произошло до наступления беременности, а также в случае манифестного таксоплазмоза, протекающего на фоне иммунодепрессии при низких титрах IgG (до 50 МЕ/л, при этом динамика IgG, имеющая параллелизм с манифестациями инфекции должна присутствовать).

· При лечении острого токсоплазмоза 77 % детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется у 5 % новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39 % и 14 %.

· Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12-16 недель беременности. Лечение проводится тиндурином, либо его аналогами (хлоридин, дароприн), циклами по 5 дней. В сутки назначается до 50 мг препарата. В комплексе с тиндурином назначают сульфаниламидные препараты в средних терапевтических дозах в течение 5 дней. Полный курс лечения беременных состоит из двух циклов комбинированной терапии с перерывами между ними в 7-10 дней. В перерывах между циклами, учитывая возможное угнетение кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиефой кислоты в средних терапевтических дозах. Лечение проводят под контролем общих анализов крови и мочи. В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1-1,5 месяцев.

· В случае плохой или полной непереносимости тиндурина или сульфаниламидных препаратов, возможно уменьшение дозы препарата, либо их замена на антибиотики (эритромицин).

· Лечение новорожденных с подтвержденным токсоплазмозом обязательно: пириметамин, сульфадиазин, фолиевая кислота, возможно, спирамицин. Лечение и наблюдение продолжаются в течение года.

таблица 9

таблица 10